مسمومیت آبستنی در گوسفند و بز (Pregnancy Toxemia in Sheep and Goat):

 مسمومیت آبستنی(Pregnancy Toxemia) به نام های دیگر مانند کتوز گوسفندی(Ovine Ketosis) بیماری بره های دوقلو (Twin Lamb Disease)،کتوز،کتوز آبستنی (Pregnancy ketosis)  و  فلجی زایمان  (Lambing Paralysis)  معروف است. مسمومیت آبستنی یک ناهنجاری متابولیکی هست و در میش هایی دیده می شود که هفته آخر آبستنی خود را می گذرانند این بیماری از لحاظ بیوشیمیایی با هیپوگلیسمی (پایین بودن قند خون) و کتوز، از لحاظ پاتولوژیکی با کبد چرب و از لحاظ بالینی (کلینیکی) با علایم بیماری مغزی-کبدی (Hepaticoencephalophaty) همراه است.

این بیماری در تمام نژادها و سنین گوسفند دیده می شود اگرچه شواهدی وجود دارد که نشان دهنده حساسیت فردی است و گستردگی زیادی دارد ولی شیوع آن پایین است. مرگ و میر ناشی از این بیماری بالا است و درمان اغلب ناموفق می باشد مگر در مواردی که زود بیماری تشخیص داده شود و درمان به سرعت انجام پذیرد.

با توجه به اینکه نام  بیماری بره های دوقلو برای آن پیشنهاد شده است میش های چند قلو آبستن نسبت به تک قلو آبستن بیشتر به آن مبتلا می شوند و میش های چاق به میزان نسبتا کمتری تحت تاثیر این بیماری قرار می گیرند.

 تعریف:

مسمومیت آبستنی یا کتوز وضعیتی است که با بالا رفتن غیر معمول میزان اجسام کتونی مانند اسید استو استیک، استون و بتاهیدروکسی بوتریک اسید در بافت ها و مایعات بدن مشخص می گردد. کتوز اولیه یک اختلال متابولیکی است که در نتیجه تعادل منفی انرژی در اوایل شیردهی ،کاهش گلوکوز خون و کبد و افزایش آزاد سازی چربی ایجاد می گردد و در نهایت باعث بالا رفتن غلظت اجسام کتونی می شود . نشخوار کنندگان در حالت طبیعی یک درجه مشخص از کتوز نشان می دهند اما در حیوانات مبتلا به کتوز درجه بالایی از اجسام کتونی در خون دیده می شود. کتوز زمانی یک بیماری تلقی می شود که جذب و تولید اجسام کتونی بالا رفته و نشخوار کنندگان از ان بعنوان یک منبع انرژی استفاده کنند که در نتیجه آن اجسام کتونی، اسید های چرب آزاد و غیر استرفیه افزایش یافته و گلوکوز خون کاهش می یابد هر عامل و بیماری که باعث کاهش اشتها در اوایل شیردهی (و یا اواخر آبستنی ) شود باعث بروز کتوز ثانویه خواهد شد.

مسمومیت آبستنی بیشتر در سیستم های پرورش متمرکز و بخصوص در اثر مدیریت ضعیف رخ می دهد ولی در چراگاه های پهناور و مراتع، این بیماری کمتر مشاهده می شود. کتوز در حیوانات پر تولید در اوایل شیردهی و به میزان کمتر در بزهای شیری رخ می دهد. مسمومیت آبستنی عموما در ماه آخر آبستنی رخ می دهد اما ممکن است از هشت هفته قبل از زایمان توسعه یابد. اگر به مقدار کافی کربوهیدرات از طریق مصرف خوراک تامین نشود گلوکز مورد نیاز بدن تامین نشده فلذا چربی های بدن آزاد می شوند. زمانی که چربی بدن مورد استفاده قرار گیرد باعث می شود که متابولیسم اسیدهای چرب بصورت کامل انجام نگیرد و در نتیجه سوخت و ساز ناقص اجسام کتونی ایجاد شود که در نهایت مسمومیت خونی را سبب می شود اجسام کتونی در خون و ادرار قابل اندازه گیری می باشد و وجود آنها باعث کاهش اشتها می شود. میش های دوقلوآبستن در مقایسه با میش های تک قلو آبستن به 180 درصد انرژی نیاز دارند و میش های سه قلو آبستن نسبت به تک قلو آبستن ها به 240 درصد انرژی نیازمند هستند.  

تغذیه ناکافی طی یک الی سه ماه آخر آبستنی دلیل عمده پایین آمدن قند خون و مسمومیت آبستنی می باشد لازم بذکر است که جنین 40 درصد گلوکز خون مادر را مصرف می نماید.  70 درصد رشد جنین در 4 الی 6 هفته آخر آبستنی صورت می گیرد از اینرو میش های چند قلو زا در تامین غذای کافی جهت رفع احتیاجات رشد جنین دچار چالش می شوند.

چاقی زیاد (نمره بدنی 4 الی 5) بدلیل افزایش چربی در ناحیه شکم که اطراف روده را احاطه کرده است مانع غذا خوردن کافی آنها خواهد شد. فلذا مستعد این بیماری خواهند شد و در میش های لاغر نیز مشکل عدم توانایی در رفع احتیاجات غذایی ایجاد می شود همینطور در گله های صنعتی و متمرکز نیز بدلیل مشکلات همخونی و روابط خویشاوندی نزدیک، این بیماری بیشتر دیده می شود. همچنین تغییرات ناگهانی و آنی آب و هوا، استرس های محیطی و تغذیه ای و فیزیولوژیکی نیز شرایط را برای ابتلا به بیماری مساعد می کند. عواملی مانند هیپوکلسیمی و تغییر جیره می تواند باعث کاهش مصرف خوراک شود و در نتیجه خوراک مصرف شده نمی تواند برطرف کننده نیازهای دام شود.

کربوهیدراتهای مصرف شده در شکمبه تخمیر و به اسیدهای چرب کوتاه زنجیره مانند استات(70 درصد) ،پروپیونات (20 درصد) و بوتیرات (10 درصد) تبدیل می شود. استات به اسید های چرب بلند زنجیره تبدیل و بصورت چربی در بافت های بدن ذخیره می شود.  پروپیونات (و اسیدهای امینه و در مقادیر کمتر گلیسرول و لاکتات) در کبد به گلوکز تبدیل می شود و بوتیرات به بتاهیدروکسی بوتیرات تبدیل می شود منتها در غلظت بسیار پایین در خون وجود دارد. کاربرد اسیدهای چرب فرار جهت تامین انرژی بستگی به مقدار گلوکز خون دارد کاهش سطح گلوکز خون در اثر کاهش انسولین خون ایجاد می شود

 انواع مسمومیت آبستنی:

1- مسمومیت آبستنی اولیه: این نوع کتوز در بیشتر گله ها در نیمه دوم آبستنی دیده می شود که بدلیل  تغذیه  کمتر از حد مورد نیاز (و داشتن چند جنین)  می باشد و اگر این وضعیت با برخی فرایندهای مدیریتی مانند گال زنی و سم چینی توام شود بروز بیماری را تشدید می کند بعضی اوقات انتقال میش ها به مراتعی با علوفه بهتر، از بروز بیماری جلوگیری می کند مصرف ناکافی خوراک (پایین بودن کیفیت و سطح انرژی مصرفی)، قرارگرفتن در معرض آب و هوای بد یا نبود پناهگاه مناسب و کمبود عنصر کبالت، سبب افزایش بروز بیماری می شود و گاهی انتقال و جابجایی میش ها در اواخر آبستنی می تواند باعث کتوز شود.

2- مسمومیت آبستنی ثانویه: این بیماری معمولا بعد از بیماری هایی مانند گندیدگی سم  (Foot Rot)،جابجایی شیردان (Abomasal Displacment)، عفونت رحمی (Metritis)، التهاب نگاری (Traumatic Reticulitis) و ورم پستان  (Mastitis)که باعث کاهش مصرف خوراک و بروز کتوز ثانویه می گردد دیده می شود.

3- مسمومیت آبستنی میش چاق: این بیماری در میش های فربه و چاق دیده می شود که چاقی بیش از حد و وجود جنین در رحم مادر باعث کاهش حجم و گنجایش روده و شکمبه می شود و حیوان ماده نمی تواند مقدار کافی از مواد غذایی را دریافت کند. معمولا همزمان با این بیماری کاهش کلسیم در خون (هیپوکلسیمی) نیز در حیوان دیده می شود. چاقی و پیری سبب افزایش احتمال داشتن کبد چرب شده و کبد چرب نیز باعث کاهش کفایت برای سنتز گلوکز از اسیدهای چرب و مواد متابولیسمی می گردد.

4- مسمومیت آبستنی گرسنگی : این نوع کتوز در دام های بسیار لاغر و نحیف دیده می شود و معمولا در سیستم های دامداری متمرکز در جاهایی که خشکسالی طولانی وجود داشته باشد و یا سوء مدیریت داشته باشد این بیماری ممکن است رخ دهد.

  علایم کلینیکی:

علایم اولیه بیماری را باید حدود 8 هفته قبل از بره زایی بررسی نمود مخصوصا در طول 4 هفته آخر آبستنی این امر مهم می باشد. جدا شدن میش از گله و غلظت پایین گلوکز خون از علایم اولیه بیماری می باشد در این حالت سطح اجسام کتونی در بالاترین حد نسبت به سطح معمولی در خون، ادرار و شیر یافت می شوند. علایم این بیماری به دوصورت دیده می شود:

الف): شکل تحلیل برنده: در این وضعیت میش رغبتی به حرکت نداشته حتی هنگامی که توسط سگ و یا چوپان گله تحریک شود در گوشه ای از زمین یا آغل می ایستد و به نظر می رسد که نسبت به امور اطراف بی اطلاع می باشد. بتدریج اشتهای حیوان به غذا کاهش یافته و میش از خوردن کنسانتره و سیلاژ امتناع می کند اما ممکن است علوفه مصرف کند گاهی حتی به علوفه خشک پوزه می زند ولی مصرف نمی کند . اگر میش زایمان کند میل کمی به پرستاری و مراقبت از بره هایش و حتی نسبت به خودش دارد دمای بدن از حد نرمال بالا نرفته بلکه کاهش نیز می یابد و عوامل عفونی مانند التهاب رحم سبب ایجاد تب می گردد. حیوان سرش را به اجسام اطراف فشار می دهد و پوزه اش را به سمت بالا نگه می دارد که اصطلاحاً بدان ستاره نگری می گویند. بازدم حیوان سنگین بوده و بوی کتون می دهد و گاهی بوی کتون در ادرار نیز احساس می شود . مدفوع اندک و بسیار خشک و بعبارتی یبوست از علایم مشخص بیماری می باشد. بدلیل کاهش مصرف غذا احتیاجات گلوکزی بدن رفع نشده و در نتیجه باعث کاهش تولید شیر، وزن و حرکات شکمبه می شود.

ب): شکل عصبی:  در این حالت کتوز در مرحله پیشرفته قرار دارد در این مرحله ساییدن دندان ها بر روی هم، تکان های ناگهانی گوش ها ولب ها ،کوری، شب کوری و حرکات دایره ای چشم از علایم عصبی و تشدید بیماری می باشد. ماهیچه ها دچار لرزش شده و کنترل عضلانی ضعیفی وجود دارد بطوریکه مدت زمان زیادی طول می کشد تا حیوان بر روی زمین خوابیده و یا از جایش بلند شود گاهی لرزش هایی در سر و مناطق پوستی مختلف روئیت می شود. دهان حیوان پر از بزاق می گردد و حیوان کنسانتره را بندرت و بصورت مرحله ای مصرف می کند. جویدن غذا را با حرکات و بزاق بسیار انجام می دهد و نعره می زند نسبت به محرک ها شدیداً حساس بوده و پرخاشگر و مهاجم تر شده است. عوامل عصبی در مدت 1 الی 2 ساعت رخ داده و در مدت 10-8 ساعت دوباره عود می کند. خیره شدن به یک جا راه رفتن بی اراده و سرگردانی ناهماهنگی حرکات و در نتیجه کما از عواقب شدید بیماری مسمومیت آبستنی می باشد در این مرحله جنین ها می میرند و سمی را آزاد می کنند که به درون بدن راه یافته و سبب شوک آندوتوکسیک و مرگ می گردد لازم بذکر است که فاسد شدن بره در رحم سبب تشدید بیماری و مرگ زودرس می شود.

شاید علایم کلنیکی بدون اینکه درمانی صورت پذیرد در اثر برقراری تعادل بین غذای مصرفی و تولید شیر بطور خود بخود ناپدید شوند.

علایم پاتولوژیک:

بهترین علایم شاخص بیماری بعد از مرگ در کبد و کلیه مشاهده می شود کبد و کلیه هر دو زرد، رنگ پریده و فیبری می باشند. سلول های پارانشیمی کبد متورم بوده و در فرم حاد بیماری، چربی کبد 30 درصد وزن مرطوب کبد را تشکیل می دهد که این مقدار بیشترین مقدار چربی است که در سلول های کبد ذخیره می شود. گاهی میش های چند قلو آبستن از کبد چرب رنج می برند در این بیماری غده فوق کلیوی بزرگ و رنگ پریده می شود و در نتیجه کاهش مقدار قند خون تغییراتی در غده هیپوفیز و مخ و مخچه دیده می شود.

تشخیص:

در این بیماری نمره وضعیت بدنی  (Body Condition Score) حیوان بالاتر از 4 و یا کمتر از 2 می باشد. آنالیز خون یا ادرار و حتی مایع مغزی نخاعی حیوان به تشخیص  این بیماری کمک شایانی می کند آزمایش های منظم وجود کتون در ادرار در دومین هفته بعد از زایمان در تشخیص بیماری موثر می باشد خون همیشه تغییرات میزان گلوکز را نشان می دهد در حیوان بیمار میزان گلوکز خون در حدود 1.5 میلی مول بر لیتر است در حالیکه مقدار نرمال آن 2.2 الی 4 میلی مول بر لیتر می باشد.

سطح بتا هیدروکسی بوتیریک اسید  خون یا شیر یا سطح استون شیر برای تشخیص بیماری مناسب هستند.

 پیشگیری:

جهت پیشگیری از این بیماری رعایت موارد ذیل ضروری است

1-تغذیه جیره های حاوی 50 الی 100 میلی لیتر کلسیم و منیزیم و مقدار بالای انرژی در 8 هفته آخر آبستنی.

2- استفاده از کورتیکواستروئیدها برای سقط جنین در میش یا بز آبستن برای جلوگیری از آسیب یا مرگ آنها در مدت 4 الی 6 هفته آخر آبستنی.

3- تغذیه با 0.5 الی 1 کیلو گرم از غلات همراه با علوفه لگومینه با کیفیت بالا.

4- ایجاد تحرک و فعالیت در میش هایی که در ماههای سرد زمستان با غذاهای خشک تغذیه می شوند این تحرک باعث افزایش فعالیت میش ها و تحریک اشتها و حذف اجسام کتونی می شود.

5- تغذیه 3.5 الی 4 کیلوگرم کنسانتره به میش ها قبل از زایمان.

6- اعمال سیستم مدیریتی و تغذیه ای مناسب در اواخر آبستنی و حتی دوره خشک بطوری که نمره وضعیت بدنی حیوان مناسب (2.5-3.5) باشد و از بروز تعادل منفی انرژی در طول این دوره جلوگیری گردد در این حالت ذخایر کافی چربی برای حفظ تولید شیر فراهم خواهد بود و در واقع چربی بدن در اوایل شیردهی کاهش پیدا می کند ولی در اواخر شیردهی این کاهش چربی (وزن) با تغذیه مناسب جبران می گردد.

7- مقدار جیره در طول دوره شیردهی به گونه ای باشد که تمامی مواد مغذی مورد نیاز دام را فراهم نماید بطوریکه طبق توصیه NRC جیره ها باید دارای بالاترین سطح پروتئین (بالای 18 درصد)، فیبر و انرژی باشند و میزان عناصر معدنی و ویتامین ها در آن متعادل و جیره دارای خوشخوراکی بالایی باشد.

8- اگر سیلاژ دارای مقدار زیاد بوتیرات باشد باید با مواد غذایی دیگر جایگزین یا رقیق شود میزان بالای بوتیرات جیره باعث افزایش چربی شیر خواهد شد.

9- دادن ملاس بهمراه آب گرم به دام مادر بعد از زایمان .

10- حیوان آبستن در ماه های سرد زمستان در جای گرم نگهداری و تغذیه شوند تا از بروز استرس دمایی برای حیوان جلوگیری شود در دو هفته آخر آبستنی تغذیه یک کیلوگرم کنسانتره حاوی 10 درصد پروتئین توصیه می شود.

11- از تغییرات ناگهانی ترکیبات جیره دام آبستن باید جلوگیری شود.

12- جایگاه میش باید راحت و مناسب بوده و از تهویه خوبی برخوردار باشند ( بطوریکه کوران باد ایجاد نشود).

درمان:

درمان همیشه باید بر دو اصل استوار باشد:

الف): بالا بردن سطح گلوکز خون

ب): کاهش عوامل متابولیکی و افزایش اشتها

درمان اغلب ناموفق است اما بهترین درمان، درمانی است که در اسرع وقت صورت بپذیرد درمان بطروق ذیل می تواند باشد:

1- دادن 100 میلی لیتر محلول الکترولیت دکستروز بصورت دهانی به میش ها البته تا 4 ساعت بعد از آن باید میش را در آغل نگه داشته و به خوردن علوفه تازه با کیفیت ترغیب کرد. اگر دام تا 12 ساعت غذا را مصرف نکرد باید به دامپزشک مراجعه کرد.

2- تزریق 50 تا 100 میلی لیتر محلول دکستروز 40 تا 50 درصد به اضافه 50 میلی لیتر کلسیم بصورت داخل وریدی . تزریق دکستروز هر چند ساعت یکبار باید انجام شود تا سطح گلوکز خون افت نکند در میش های تک قلوزا باید محلول حاوی 25 درصد دکستروز و 25 درصد فروکتوز صورت گیرد و ادامه درمان تا 3 الی 4 روز بعد از بره زایی ادامه پیدا کند.

3- درصورت پیشرفت بیماری محلول دکستروز ، پروپیلن گلیکول یا گلیسرول بصورت دهانی بمدت چند روز به میش داده شود تا مصرف غذا توسط دام بحالت نرمال برگردد.

4- انجام عمل سزارین در میش ها برای بدنیا آوردن بره زودرس جهت نجات بره ها و میش امری موثر است و اگر بره زایی 30 الی 48 ساعت طول بکشد عمل سزارین برای نجات میش ها انجام شده اما بره ها مرده بدنیا می آیند.

5- دادن 60 الی 90 گرم پروپیلن گلیکول دوبار در روز موثر بوده و در شکل تحلیل برنده بیماری تجویز 110 گرم در روز پروپیلن گلیگول بصورت دهانی امری مناسب می باشد.

6- دادن 80 گرم گلیسرول به دام در درمان موثر می باشد.

7- در موارد عصبی تزریق وریدی گلوکز در رفع علایم عصبی دارای ارزش بالایی است . تزریق داخل وریدی 1000 تا 500 میلی لیتر از گلوکز 5 درصد در موارد پیشرفته بیماری و تزریق داخل وریدی 0.5 گرم گلوکز در دقیقه برای کاهش اجسام کتونی شیر توصیه می گردد. استفاده از پروپیونات سدیم ،لاکتات آمونیوم و لاکتات سدیم بطور متناوب بعنوان منبع گلوکز ،گلوکز لازم را فراهم می آورد.

8- در صورت عدم پاسخ حیوان به درمان دادن 20 تا 25 میلی گرم دگزامتازون در 48 ساعت اول بیماری موثر بوده و نقش محرک اشتها را دارد استفاده از دگزامتازون برای افزایش گلوکز خون به مدت 6 تا 9 روز و کاهش سنتز شیر به مدت 1 الی 7 روز توصیه می گردد.

9- اگر درمان رضایت بخش نبود از داروهای دیگر مانند کورتیکواستروئید، رکوبینت، سوماتوتروپین گاوی استفاده می گردد که گاهی میش بعد از بره زایی به سرعت بهبود می یابد .

10- گاهی برای درمان 60 میلی لیتر از محلول حاوی 45 گرم گلوکز و 8.5 گرم کلرید سدیم 6.17 گرم گلیسین و الکترولیت بمدت 4 تا 8 ساعت استفاده می گردد.

11-دادن  محلول ویتامین های گروه B بمقدار 5 میلی لیتر در روز و کاربرد ویتامین E   بصورت روزانه.

12- استفاده از مواد لیپوتروپیک مثل کولین بمقدار 25-50 گرم در روز و سیستامین داخل وریدی بمیزان 750 میلی گرم 2  الی 3 بار در روز  و اسید امینه ال متیونین برای افزایش شکستن چربی در کبد و درمان موثر می باشد.

13- استفاده از کبالت و ویتامین B₁₂

• قیمت روز نهاده های دامی
• شبکه روستائی ایران
• نظام مهندسی کشاورزی خراسان رضوی
• اختر دانش
• مجله کاربردی علوم دامی ایران
• سامانه نشر مجلات علمی دانشگاه تهران
• مجله تولیدات دامی دانشگاه تهران
• تحقیقات دامی دانشگاه گیلان
• سازمان نظام مهندسی کشاورزی ایران
• سازمان نظام مهندسی خراسان شمالی
• سازمان نظام مهندسی خراسان رضوی
• dairy science
• پایگاه ارشد علوم دامی
• دانشگاه پیام نور قوچان
• دانشگاه پیام نور مشهد
• لوگو با برگ برای کشاورزی
• لوگوی حشرات
• لوگو برای طیور
• لوگوی حیوانات خانگی
• لوگوی فیل
• لوگو زنبور عسل
• لوگو پروانه ای
• لوگو برای پرورش اسب
• لوگو برای پرورش ماهی
• نقشه ماهواره ای مناطق
• انجمن متخصصین علوم دامی خراسان
• دانلود کتابهای تخصصی علوم دامی
• گروه علوم دامی دانشگاه صنعتی اصفهان
• پایگاه نشریات الکترونیکی دانشگاه تهران(علوم دامی)
• علوم دامی ایران
• مؤسسه تحقیقات علوم دامی کشور
• قالب بلاگفا
• نمايش تمام پیوندها

• مرغ و مرغدار
• موتور جستجوگر علمی
• سیکل تولید مثل
• بلوغ
• تغییرات هورمونی سیکل تولید مثلی
• دستگاه گوارش نشخوار کنندگان
• دستگاه گوارش نشخوار کنندگان 2
• محاسبه سودتسهیلات بانک کشاورزی
• محاسبه سودتسهیلات بانک ملی
• محاسبه سودتسهیلات بانک ملت
• طرحهای توجیهی
• قالب وبلاگ

• قرص ویاگرا فایزر
• 
• قالب وبلاگ اجتماعی
•